Herzinsuffizienz: Schädigende Mechanismen entdeckt

Ein internationales Forscherteam hat neue schädigende Mechanismen der Herzinsuffizienz entdeckt. Wissenschaftler des Universitätsklinikums Jena hätten in Kooperation mit Experten aus den kardiologischen Fachabteilungen des Imperial College London und der Charité Berlin einen neuen Signalweg identifiziert, der eine Verbindung zwischen der Herzinsuffizienz und systemischen Entzündungsreaktionen herstellen könnte, teilt die Jenaer Einrichtung mit. Die Ergebnisse einer entsprechenden Studie wurden jetzt in der Fachzeitschrift «European Heart Journal» veröffentlicht. Danach konnten die Forscher zeigen, dass ein normalerweise innerhalb der Zelle gebundenes Enzym je nach Schwere der Herzinsuffizienz auch im Blut der Patienten mit zunehmender Aktivität nachweisbar sei. Es handele sich dabei um die so genannte saure Sphingomyelinase.

Dieses Enzym setze bei Kontakt mit der Zellmembran Botenstoffe frei, die bereits in sehr geringen Konzentrationen Zellfunktionen umfassend beeinflussen würden. Die Daten würden nahe legen, dass der Sphingomyelin-Stoffwechsel - wie vermutet - nicht nur bei schweren Infektionen von großer Bedeutung sei, sondern schon bei entzündlichen Erkrankungen eine wesentliche Rolle spiele. Die Wissenschaftler hätten Hinweise darauf gefunden, dass eine erhöhte Aktivität des Enzyms eine zunehmende körperliche Schwäche der Patienten nach sich ziehe und auch das Sterblichkeitsrisiko erhöhe. Ob und wie sich diese Erkenntnisse einmal in konkrete Therapien umsetzen ließen, müsse noch durch weitere Untersuchungen geklärt werden, dämpfen die Wissenschaftler die Hoffnung auf eine schnelle Umsetzung in die Praxis. Auf lange Sicht wäre es jedoch denkbar, dass zur Vermeidung der schädigenden Wirkungen der Entzündungsreaktion bei Herzinsuffizienz die Entwicklung von Hemmstoffen des Sphingomyelin-Stoffwechsels in Angriff genommen werden könnte.